医療法人みつばち会

お知らせ

当院について

当院は、訪問診療・往診を主としたクリニックです。

患者様が、住み慣れたご自宅や施設で安心して療養生活を続けていただけるように、訪問診療、ヘルパー、ケアマネージャーなどと連携をし、日々の生活での問題や病状の変化について、情報共有を行い、信頼をいただける地域のクリニックを目指しております。

『みつばち会という名前に込めた想い』

みつばちは、花から花へ、一生懸命飛びまわります。
花はみつばちが来ることで、花粉を託して世界をより美しく彩ります。

みつばち会は、目の前の患者さん一人一人に真剣に向き合う医療を目指します。

私たちは、医療者として当然の責務であるこのことに加え、患者様やご家族から汲み取った思いやご希望を、今後の日本において実現できるよう、社会に大きく働きかけることのできる医療機関となりたい、との願いを込め、この名前を付けました。

理事長
みつばち大阪クリニック院長

橋本　惠はしもとさとし

経歴

1980年: 京都大学医学部卒
1981年: 兵庫県立柏原病院内科医員
1982年: 大津赤十字病院循環器科医員
1987年: 京都大学大学院医学研修科終了
1987年: 国立循環器病センター内科循環器部門医員、厚生技官
1989年: 京都大学医学部文部教官助手
1994年: 京都大学医学部文部教官講師
1995年: 京都大学大学院医学研究科講師（文部教官）
1995年: 木津屋橋武田病院　院長
2017年: 北山武田病院　院長
2020年: 医療法人みつばち会　代表理事

資格

京都大学医学博士
日本循環器学会認定循環器内科専門医
日本心臓病学会特別会員
(FJCC: Fellow of the Japanese College of Cardiology)
診療情報管理士
日本医師会認定産業医
ICD制度協議会認定　感染症対策専門医
Certified Practitioner of Neuro-Linguistic Programming
(The Santa-Fe Institute of NLP and Developmental Psychology)

社会的活動

診療案内

診療時間	月	火	水	木	金	土	日･祝
9:00～17:30	訪問診療外来	訪問診療外来	訪問診療外来	訪問診療外来	訪問診療外来	×	×

診療科目: 内科・循環器内科・心療内科
休診日: 土曜・日曜・祝日

※電話再診、緊急往診、看取りなどには、休日も対応しております。

※当院は、訪問診療を主としておりますので、外来診療は完全予約制となっております。

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マウスにおけるIL-11と呼ばれる炎症性

マウスにおけるIL-11と呼ばれる炎症性タンパク質の老化作用が報告されました。具体的には、加齢に伴い、マウスの肝臓、白色脂肪組織、腓腹筋でIL-11の発現が上昇しました。また、このタンパク質を阻害すると、老齢マウスの健康状態が改善し、寿命が延びることが示されました。

老齢マウス（75週齢〜100週齢）に対して、IL-11の中和抗体を用いた介入試験を行ったところ、代謝関連、サルコペニア・フレイルおよび老化関連の指標において改善が見られました。

このことから、IL-11は、抗加齢療法の標的となる可能性が示唆されました。

表題：Inhibition of IL-11 signalling extends mammalian healthspan and lifespan

＜対象＞マウス

＜引用＞

Widjaja, A.A., Lim, WW., Viswanathan, S. et al. Inhibition of IL-11 signalling extends mammalian healthspan and lifespan. Nature 632, 157–165 (2024). https://doi.org/10.1038/s41586-024-07701-9

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本研究では、NMN、L.プランタルム（プ

本研究では、NMN、L.プランタルム（プロバイオティクス）、およびラクツロース（プレバイオティクス）の組み合わせが、アルツハイマー病モデルマウスの脳内アミロイドβプラークをを大脳皮質で67％、海馬で60％減少することが確認されました。

NMN、プロバイオティクス、プレバイオティクスの組み合わせは、腸の炎症と脳のプラークを減らし、認知機能を改善する可能性が考えられます。

また、NMN単体、L.プランタルム、ラクトースはすべて、げっ歯類の研究で認知機能を改善することが示されています。

プロバイオティクスとプレバイオティクス、NMNとプレバイオティクスの相乗効果も報告されています。

この研究結果は、NMN、プロバイオティクス、プレバイオティクスの組み合わせがアルツハイマー病の治療に有効な可能性を示唆しています。今後、ヒトでの臨床試験を含めた更なる研究が期待されます。

表題：NMN Synbiotics: A Multifaceted Therapeutic Approach for Alzheimer’s Disease

＜対象＞マウス

＜引用＞

Li, C., Zhao, X., Xu, H. et al. NMN Synbiotics: A Multifaceted Therapeutic Approach for Alzheimer’s Disease. Neurochem Res (2024).

＜URL＞https://doi.org/10.1007/s11064-024-04210-z

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NMN機能性食品開発協会より引用 NMNは

NMN機能性食品開発協会より引用

NMNは、ビタミンB3（ナイアシン）の誘導体で、NAD+（ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド）の前駆体です。NAD+は細胞のエネルギー代謝やDNA修復に不可欠であり、老化や代謝疾患の改善に寄与すると考えられています。NMNの補充により、体内のNAD+レベルが上昇し、エネルギーレベルの向上や老化関連疾患の予防に効果が期待されています。

本研究では、NMNが、慢性的な社会的敗北ストレス（CSDS）によって引き起こされる抑うつ様行動を軽減する可能性があることを示されました。

具体的には、NMNの投与が、内因性ATPの生成を促進し、前頭前皮質（mPFC）のATPレベルを維持することで、抑うつ様行動の発症を予防できるかどうかを調査しています。

その結果、NMNの投与により、mPFCにおけるATPレベルとNAD+の生成が増加が確認されました。

NMN投与マウスは、CSDSに晒された後も社会的相互作用テスト（SIT）での社会的回避が減少し、糖水摂取テスト（SPT）での快楽興奮が増加しました。

尾懸垂テスト（TST）での不動時間も減少し、抑うつ様行動の軽減が確認されました。

これらは、2週間の腹腔内注射および3週間の経口投与のいずれでも、CSDSによる抑うつ様行動の発症を予防に繋がりました。

ただし、2週間の経口投与では効果が見られず、3週間の経口投与で有意な予防効果が確認された。

また本研究では、mPFCのATPレベルがNMNの予防効果に重要な役割を果たしていることが示唆されています。

この研究は、NMNがストレス誘発性の抑うつを予防する新しいアプローチとして有望であることを示しており、さらなる臨床研究が期待されます。

表題：Prophylactic nicotinamide mononucleotide (NMN) mitigates CSDS-induced depressive-like behaviors in mice via preserving of ATP level in the mPFC

＜対象＞マウス

＜引用＞Jialin Deng, Xiaohan Tong, Yanhua Huang, Zean Du, Ruizhe Sun, Yantao Zheng, Ruijia Ma, Wanzhao Ding, Ying Zhang, Junfeng Li, Ying Sun, Chunxiao Chen, Ji-chun Zhang, Li Song, Bin Liu, Song Lin,

Prophylactic nicotinamide mononucleotide (NMN) mitigates CSDS-induced depressive-like behaviors in mice via preserving of ATP level in the mPFC,

Biomedicine & Pharmacotherapy,

Volume 176,

2024,

116850,

ISSN 0753-3322,

＜URL＞https://doi.org/10.1016/j.biopha.2024.116850.

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【NMN機能性食品開発協会から引用】

【NMN機能性食品開発協会から引用】

NMN（ニコチンアミドモノヌクレオチド）は、体内で重要な役割を果たすNAD+（ニコチンアデニンジヌクレオチド）の前駆体です。NAD+は細胞のエネルギー生成やDNA修復に不可欠で、年齢とともにそのレベルが低下することが知られています。NMNを摂取することで、NAD+のレベルを補充し、細胞機能を維持・改善することが期待されます。

今回の臨床試験では、NMNの摂取が高齢者の身体機能の低下を防ぎ、睡眠の質を改善する効果が示されました。試験では、NMNを摂取した高齢者がプラセボ群に比べて運動能力や日中の活動レベルが向上し、睡眠の質も改善されました。

この研究は、高齢化社会における健康寿命の延伸に寄与する可能性を示唆するものとなります。NMNの補充により、年齢に伴う身体機能の低下や睡眠障害を改善できることで、高齢者の生活の質が向上することは社会的意義が大きく今後の更なる研究が期待されます。

表題：Ingestion of β-nicotinamide mononucleotide increased blood NAD levels, maintained walking speed, and improved sleep quality in older adults in a double-blind randomized, placebo-controlled study
＜対象＞高齢者
＜引用＞Morifuji, M., Higashi, S., Ebihara, S. et al. Ingestion of β-nicotinamide mononucleotide increased blood NAD levels, maintained walking speed, and improved sleep quality in older adults in a double-blind randomized, placebo-controlled study. GeroScience (2024). https://doi.org/10.1007/s11357-024-01204-1
＜URL＞https://link.springer.com/article/10.1007/s11357-024-01204-1#citeas

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【NMN機能性食品開発協会より引用】

【NMN機能性食品開発協会より引用】

ニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）は、ビタミンB3の一種で、体内でNAD+（ニコチンアデニンジヌクレオチド）という重要な分子に変換されます。NAD+は細胞のエネルギー生成やDNA修復に関わり、老化や様々な病気の進行に深く関与しています。

本研究は、コレステロールが原因で免疫細胞（マクロファージ）が老化し、年齢関連の黄斑変性症（AMD）という目の病気を引き起こすメカニズムを解明することを目的としています。これは、老化関連疾患の新しい治療法開発に繋がる可能性があります。

結果、コレステロールがマクロファージのNAD+を減少させ老化を促進することが発見されました。この過程はLXR/CD38という経路を通じて行われます。

またAMDモデルマウスでの研究により、老化に伴い、マクロファージが黄斑部（目の中心部）に蓄積し、脂質の沈着物（ドルーゼン）を形成し、神経変性を引き起こすことを確認しました。

更に、NMN投与によるNAD+の補充が、細胞の老化を防ぎ、ドルーゼンの形成を抑制し、AMDの進行を防ぎ目の機能を回復させました。

この研究は、NAD+の補充が老化関連疾患の治療に有望であることを示唆しており、将来的にはAMDや他の老化関連疾患の新しい治療法として期待されています。

表題：LXR/CD38 activation drives cholesterol-induced macrophage senescence and neurodegeneration via NAD+ depletion

＜対象＞マウス
＜引用＞Terao R, Lee TJ, Colasanti J, Pfeifer CW, Lin JB, Santeford A, Hase K, Yamaguchi S, Du D, Sohn BS, Sasaki Y, Yoshida M, Apte RS. LXR/CD38 activation drives cholesterol-induced macrophage senescence and neurodegeneration via NAD+ depletion. Cell Rep. 2024 May 28;43(5):114102. doi: 10.1016/j.celrep.2024.114102. Epub 2024 Apr 17. PMID: 38636518.
＜URL＞https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38636518/

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【NMN機能性食品開発協会より転載】

【NMN機能性食品開発協会より転載】

65歳以上の高齢者が12週間にわたってニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）を摂取した場合に、血液中のニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD+）レベルや身体機能、特に歩行機能にどのような影響を与えるかを評価する研究が公開されました。また、本研究では睡眠やストレスに関する情報も収集されました。

参加者は 60名の高齢者で、ランダムに2つのグループに分けられ、一方のグループにはプラセボ（偽薬）、もう一方のグループには1日250 mgのNMNを12週間摂取しました。

主要評価項目は血液中のNAD+レベルと歩行機能（特に4メートルの歩行時間）で、副次評価項目として睡眠の質とストレスが測定されました。

主要評価項目では、 4週間および12週間後に、NMN群とプラセボ群の間でステッピングテスト（足踏みテスト）に有意な差は見られませんでした。
副次評価項目の4メートルの歩行時間では 12週間後、NMN群の歩行時間はプラセボ群よりも有意に短くなりました。
また、血液中のNAD+レベルは NMN群はプラセボ群に比べてNAD+とその代謝物のレベルが有意に高くなりました。
睡眠の質については、 NMN群はプラセボ群に比べて「日中の機能障害」と「Pittsburgh Sleep Quality Index（PSQI）」の総スコアが低くなり、睡眠の質が向上しました。

結論としてNMNの摂取は、血液中のNAD+レベルを増加させ、歩行速度を維持し、睡眠の質を改善する可能性が示唆されました。

表題：Ingestion of β-nicotinamide mononucleotide increased blood NAD levels, maintained walking speed, and improved sleep quality in older adults in a double-blind randomized, placebo-controlled study
＜対象＞高齢者
<引用> Morifuji, M., Higashi, S., Ebihara, S. et al. Ingestion of β-nicotinamide mononucleotide increased blood NAD levels, maintained walking speed, and improved sleep quality in older adults in a double-blind randomized, placebo-controlled study. GeroScience (2024). https://doi.org/10.1007/s11357-024-01204-1

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【NMN機能性食品開発協会より転載】

【NMN機能性食品開発協会より転載】

新生児マウスを用いて、低酸素虚血（酸素不足と血流不足）が脳に与えるダメージに対するニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）の保護効果を調査した研究が公開されました。

具体的には、脳の海馬という部分でのNAD+（細胞のエネルギー生成に重要な物質）のレベルや、カスパーゼ-3（細胞死に関与する酵素）の活性、SIRT1およびSIRT6（長寿遺伝子として知られるタンパク質）の発現、そしてHMGB1（炎症を引き起こす物質）の放出に焦点を当てました。

その結果、低酸素虚血は海馬のNAD+およびSIRT6のレベルを減少させる一方で、SIRT1には影響を与えず、HMGB1の放出を増加させることが分かりました。

NMNを投与することで、海馬のNAD+およびSIRT6のレベルが正常化され、カスパーゼ-3の活性およびHMGB1の放出が有意に減少しました。

また、NMNは組織損失を軽減し、運動能力や記憶機能を改善することも確認されました。

これにより、NMNが新生児の脳が低酸素虚血によって受けるダメージを防ぐ神経保護効果を持つ可能性が示され、将来的には脳損傷の治療法として有望である可能性が示唆されました。
表題：Neuroprotective Effects of Nicotinamide Mononucleotide in a Neonatal Mouse Model of Hypoxic-Ischemic Brain Injury.＜対象＞マウス
<引用> Kawamoto, M., Ando, T., Yamamoto, Y., Fujimoto, M., Tanaka, Y., Hishiki, T., Kimura, T., Murayama, A., Hasegawa, T. (2023). Neuroprotective Effects of Nicotinamide Mononucleotide in a Neonatal Mouse Model of Hypoxic-Ischemic Brain Injury. Journal of Neurochemistry, 156(4), 456-468. doi:10.1111/jnc.15322.

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【NMN機能性食品開発協会より転載】

【NMN機能性食品開発協会より転載】

腫瘍抑制因子p53が臓器の線維化に与える影響を調査し、線維化の治療法としての可能性を探ることを目的とした研究が公開されました。
線維化は、慢性的な炎症や異常な細胞外マトリックス（ECM）の蓄積によって引き起こされ、臓器の機能障害を引き起こします。
p53は、細胞の増殖、アポトーシス（計画的な細胞死）、老化、代謝の調節に重要な役割を果たします。線維化においては、p53が上皮間葉転換（EMT）、細胞死、細胞老化を促進し、線維化を悪化させます。

各臓器別でみると、腎臓ではp53が腎臓の線維化を進行させることが示され、特定の細胞でのp53の発現を抑制することで線維化が軽減されることが確認されました。

次に肝臓においてはp53が肝細胞のアポトーシスと老化を促進し、線維化を引き起こします。NMNは、p53を介した老化を安定化させる可能性を本研究では示唆しています。
肺においてもp53が肺の線維化を促進し、肺胞上皮細胞の異常な活性化を引き起こします。

ニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）は、NAD+の前駆体であり、p53を介した老化や線維化の進行を抑制する可能性があり、特に、肝臓の線維化に対してNMNが有効であることが本研究では示唆されています。

p53を標的とした治療は、線維化の予防と治療に有望なアプローチとなる可能性がありますが、さらなる研究が必要です。

表題：Targeting tumor suppressor p53 for organ fibrosis therapy
＜対象＞-
<引用>Bao, YN., Yang, Q., Shen, XL. et al. Targeting tumor suppressor p53 for organ fibrosis therapy. Cell Death Dis 15, 336 (2024).
＜URL＞https://www.nature.com/articles/s41419-024-06702-w

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【NMN機能性食品開発協会より転載】

【NMN機能性食品開発協会より転載】

本研究は、1型糖尿病を持つ女性の生殖結果に及ぼす影響と、不妊症を持つ女性の卵子の質と人工生殖技術（ART）の効率を改善する戦略に焦点を当てています。

1型糖尿病は、膵臓がインスリンを十分に生産できない状態で、全身の血糖値が異常に高くなる病気です。この病気は世界中で急速に増加しており、特に妊娠中の女性においては、卵子の質が低下し、生殖に悪影響を及ぼす可能性があります。
研究では、**ニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）**という物質が、1型糖尿病を持つマウスの卵子の成熟にどのような影響を与えるかを調べました。
NMNは細胞のエネルギー生成やDNA修復に関与する重要な補酵素です。

まず、ストレプトゾトシン（STZ）という化学物質を使って、マウスに1型糖尿病のモデルを作りました。STZは膵臓のβ細胞を破壊し、糖尿病を引き起こすことが知られています。このモデルの成功は、体重、空腹時血糖値、およびヘマトキシリンとエオシン（H&E）染色によって確認されました。H&E染色は、組織の細胞構造を観察するための一般的な染色方法です。

次に、体外成熟（IVM）率を調べることで、糖尿病を持つマウスの卵子の成熟度を評価しました。IVMは、卵子を体外で成熟させる過程を指します。

さらに、**免疫蛍光染色（IF）**を用いて、卵子の品質に影響を与える可能性のある要因を調べました。これには、**活性酸素種（ROS）**のレベル、紡錘体/染色体の構造、ミトコンドリアの機能、アクチンのダイナミクス、DNAの損傷、およびヒストンの修飾が含まれます。

最後に、**定量的逆転写PCR（RT-qPCR）**を使用して、卵子内の特定の遺伝子のmRNAレベルを測定しました。これらの遺伝子は、細胞の抗酸化防御やエネルギー生成に関与しています。

研究の結果、NMNの補給は、糖尿病を持つマウスの卵子の成熟率を高め、卵子の質を改善することが示されました。具体的には、アクチンのダイナミクスを回復させ、減数分裂の欠陥を逆転させ、ミトコンドリアの機能を改善し、ROSレベルを低減し、DNA損傷を抑制し、ヒストン修飾の変化を復元しました。

これらの発見は、1型糖尿病を持つ女性の不妊治療において、NMNが卵子の成熟率と質を改善する可能性があることを示唆しています。これは、将来的に不妊症治療における新たな治療法の開発につながる重要な手がかりとなるでしょう。

表題：Nicotinamide Mononucleotide improves oocyte maturation of mice with type 1 diabetes

＜URL＞https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38653987/

※画像は生成AIにて作成

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